Prof. Dr. med. B. Maisch

Abteilung Kardiologie der Klinik für Innere Medizin, Philipps-Universität Marburg
 

Die Adipositas (Übergewicht) stellt ein bislang von Patienten wie Ärzte unterschätztes Problem unserer Wohlstandsgesellschaft dar. Der nachfolgende Beitrag soll klinische und gesundheitspolitische Aspekte aufzeigen.
 

Was ist Übergewicht ?

Als Übergewicht gilt ein Körpergewicht, das in Bezug auf die Körpergröße bzw Körperoberfläche oberhalb der Norm liegt. Somit ist Übergewicht stets ein "relativ zur Körpergröße überhöhtes Gewicht" und kann anhand von Normtabellen angegeben werden. Häufig wird das "Gewicht zu Größe" Verhältnis als "Broca Index" (Sollgewicht = Körpergröße minus 100 [kg]) oder als "Body-Mass Index" (BMI) oder auch "Quetelet Index" (QI) (Körpergewicht / (Körpergröße)² [kg/m²]) angegeben. Der BMI zeigt eine bessere Korrelation zum Körperfett. Gemäß der WHO Klassifikation gilt ein BMI von <18.5 kg/m² als Untergewichtig, ein BMI von 18.5-24.9 kg/m² als normalgewichtig, ein BMI von 25.0-29.9 kg/m² als leicht übergewichtig (WHO: Grad I; etwa 25-30% aller US Amerikaner), ein BMI von 30.0-39.9 kg/m² als deutlich übergewichtig (WHO: Grad II; etwa 12% aller US Amerikaner) und ein BMI von >40.0 kg/m² als schwerst übergewichtig (WHO: Grad III).
 

Bedeutung des Übergewichtes als Risikofaktor

Übergewicht ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entwicklung von Fettstoffwechselstörungen, Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Arthrose, Gicht und Gallensteine. Bedingt durch Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck und Diabetes mellitus kommt es bei Übergewichtigen vermehrt zur koronaren Herzerkrankung (KHK) und zum Schlaganfall. Die Inzidenz an Tumoren der Gallenblase, Mamma, Zervix, Endometrium, Ovarien, Kolon und Prostata ist bei Adipösen ebenfalls erhöht. Übergewicht entwickelt sich überwiegend im Erwachsenenalter auf dem Boden einer Reduktion der körperlichen Aktivität bei unveränderter und inadäquat hoher Kalorienzufuhr. Eine Indikation zur Therapie des Übergewichtes wird bei einem BMI von über 30 kg/m² gesehen, oder bei einem BMI von 25-30 kg/m² wenn hierdurch übergewichtsbedingte Gesundheitsstörungen und / oder ein abdominales Fettverteilungsmuster vorliegen.
 

Prävalenz: Häufigkeit von Übergewicht

Die Prävalenz der Adipositas ist in den letzten Jahren in Deutschland weiter angestiegen, obwohl die durchschnittliche Kalorienaufnahme und insbesondere der hohe Fettverzehr seit einiger Zeit leicht rückläufig ist (Winkler, 1998). In den USA ist es zwischen 1976 bis 1980 und 1988 bis 1991 zu einer Abnahme des Fettverzehrs von 41,0 auf 36,6% der Gesamtkalorien sowie der Gesamt-Energieaufnahme um vier Prozent gekommen. Im gleichen Zeitraum stieg jedoch die Prävalenz der Adipositas in der erwachsenen Bevölkerung von 25,4 auf 33,3% (Heini et al, 1997). Auch wenn keine Vergleichsdaten für den korrespondierenden Energieverbrauch vorliegen, läßt sich dieses Paradox nur durch den zunehmenden Bewegungsmangel erklären. Für diese Annahme gibt es eine Reihe indirekter Hinweise: So sank beispielsweise die aktiv zu Fuß oder mit dem Fahrrad zurückgelegte tägliche Wegstrecke bei Kindern und Jugendlichen in den letzten Jahren deutlich (DiGuiseppi et al, 1997), während gleichzeitig der Fernsehkonsum beträchtlich zunahm und eng mit der Zunahme des Körpergewichts verbunden war (Gortmaker et al, 1996). Nach verschiedenen Befragungen und Schätzungen sind etwa zwei Drittel der Erwachsenen in Nordamerika und Mitteleuropa körperlich inaktiv, das heißt sie bewegen sich im Alltag nur wenig und betreiben keinerlei Sport. In Deutschland erreicht von der Bevölkerungsgruppe der 18 bis 55-Jährigen höchstens ein Drittel den Aktivitätsumfang an Sport, für den heute eine signifikante präventive Wirkung angenommen wird (Moch et al, 1992). Dabei bringt bereits körperliche Aktivität moderater Intensität und Häufigkeit einen kardiovaskulären Nutzen. Bei aktiver Lebensweise in der Freizeit und zusätzlicher sportlicher Bewegung (zum Beispiel dreimal 30 Minuten bei 100 Watt Dauerleistung) läßt sich problemlos ein Wochenenergieumsatz erreichen, der die epidemiologisch definierte und präventionsmedizinisch sinnvolle Schwelle von 2000 kcal überschreitet (Berg et al, 1999).
 

Was tun bei Übergewicht?

Die primäre Therapie der Adipositas besteht aus diätetischen und verhaltenstherapeutischen Maßnahmen, wobei auch die körperliche Aktivität sinnvollerweise gesteigert werden muß. Hierfür werden vielerorts (so auch in Marburg) entsprechende Therapiemaßnahmen in Form von strukturierten Sport- und Bewegungsprogrammen erprobt. Die folgende Tabelle illustriert den Energieverbrauch pro Stunde (kcal/h) bei ausgewählten Alltagsaktivitäten und Sportarten in Abhängigkeit vom Körpergewicht (Die Werte können nach Intensität, Alter und Trainingszustand deutlich variieren. Frauen haben im Vergleich zu Männern bei gleichem Körpergewicht einen um 10-20% niedrigeren Kalorienverbrauch):
 

Tab. 1: Energieverbrauch pro Stunde (kcal/h) bei ausgewählten Alltagsaktivitäten und Sportarten in Abhängigkeit vom Körpergewicht

Angaben nach: Hauner D, Hauner H: Leichter durchs Leben. Ratgeber für Übergewichtige. Stuttgart: Trias Thieme Hippokrates Enke 1996 und Berg A, Pabst U: Rund um die Gesundheit. Heidelberg: Umschau Verlag 1998
 

Übergewicht alleine wäre sicherlich für die Gelenke schädlich, wird für die Gefäße jedoch nur durch die mit dem Übergewicht verbundenen Risikofaktoren zur Gefahr. Insbesondere das metabolische Syndrom, gekennzeichnet durch Übergewicht, Bluthochdruck, Hyperurikämie, Diabetes mellitus beziehungsweise Hyperinsulinämie und erhöhte Blutfette im Rahmen einer Fettstoffwechselstörung stellen als sogenanntes "Wohlstandssyndrom" eine besondere Gefahr für die Herzkranzgefäße dar. Vor allem die Fettstoffwechselstörung mit erhöhten Cholesterinwerten ist ein Hochrisikofaktor für die Entstehung einer KHK.

Das Übergewicht kann, muß aber nicht unbedingt, von einer Fettstoffwechselstörung begleitet sein.
 

Was sind Fettstoffwechselstörungen ?

Wir unterscheiden bei den Blutfetten zwischen Cholesterinen und Triglyceriden, wobei das Cholesterin als Membranbaustoff und Hormonvorläufer vom Organismus benötigt wird und die Triglyceride der Ernährung dienen. Die Cholesterine werden mehrere Klassen unterteilt, wobei LDL-Cholesterin (low density lipoprotein) als das schädliche, atherogene Cholesterin anzusehen ist, wohingegegen das HDL-Cholesterin (high density lipoprotein) die Gefäßwand schützt. Häufig ist es eine falsche Ernährung (Fettreich, viel Fleisch und Wurstwaren), die in Zusammehang mit einer genetischen Disposition zur Hypercholesterinämie führt. Dabei steigt mit dem LDL-Cholesterin das KHK Risiko an. Die Therapie der Hypercholesterinämie zur Prävention der KHK ist heutzutage unumstritten. Als Grenzwert für die Cholesterinwerte wird heute ein Wert von 200 mg/dl gesehen. Das LDL sollte nach Möglichkeit unter 160 mg/dl sein, bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung (oder einem Diabetes mellitus) auf alle Fälle unter 115 mg/dl (besser unter 100 mg/dl) liegen. Das HDL kann im Grunde genommen als "gutes Cholesterin" nicht hoch genug sein und sollte über 35 mg/dl beim Mann und über 45 mg/dl bei der Frau sein. Die Triglyzeride sollten unter 200 mg/dl liegen. Insbesondere erhöhte LDL-Cholesterinwerte sind mit einem erhöhten Atheroskleroserisiko behaftet und sollten behandelt werden. Die Therapie erhöhter Cholesterinwerte hat sich inbesondere in den letzten Jahren mit den sogenannten Cholesterinsynthesehemmer bzw HMG-CoA Redukatsehemmern (auch als Statine oder CSE-Hemmer bezeichnet) als überaus erfolgreich bewiesen und soll im folgenden näher ausgeführt werden.
 

Therapie der Lipidstoffwechselstörungen

Großangelegte Interventionsstudien mit harten klinischen Endpunkten lieferten die Nagelprobe für den Risikofaktor Hypercholesterinämie im Sinne der "evidence based medicine" und konnten belegen, dass die Lipidsenkung zur Verhinderung einer KHK von wesentlicher Bedeutung ist (Schaefer JR, 1998). Wir wissen von der CARE Studie, daß alle KHK-Patienten mit einem "Eingangs-LDL" von über 125 mg/dl von einer Cholesterinsenkung mit einem Cholesterinsynthesehemmer profitieren (Sacks et al, 1996). Desweiteren zeichnet sich bei der Auswertung der bisherigen Lipidsenkerstudien ab, daß der Einsatz von HMG-CoA Reduktasehemmern auch zur Prävention zerebrovaskulärer Ereignisse beitragen kann. Die Lipidsenkung mit einem entsprechenden HMG-CoA Reduktasehemmer sollte daher integraler Bestandteil der Therapie eines Infarktpatientens sein, wie es z.B. Aspirin oder Betablocker schon lange sind. Die medikamentöse Lipidsenkertherapie sollte im Grunde genommen erst nach einer Diätphase und nach einer ausführlichen Diätberatung erfolgen. Ernährungs- und Lebensstiländerungen wie z.B. bei der Lifestyle Studie (Ornish et al, 1990) sind wohl theoretisch aber nicht unter Alltagsbedingungen durchführbar. Da alle bisherigen Daten für eine schnelle und aggressive Lipidsenkung sprechen, sollte ein fragwürdiger Diäterfolg eine effektive lipidsenkende Therapie nicht wesentlich verzögern. Unter diesem Aspekt halten wir die frühzeitige Lipidsenkertherapie in der Sekundärprävention für gerechtfertig. Die medikamentöse Therapie sollte dessen unbenommen von einer diätetischen Beratung und Ernährungsumstellung begleitet werden. Dies kann in der Folge zur Dosisreduktion der medikamentösen Therapie führen.

Die lipidsenkende Therapie mit HMG-CoA Reduktasehemmern hat sich in zahlreichen Studien zur Primär- und Sekundärprävention der KHK bewährt (Tab. 2).
 

Tab. 2
 

Die "älteren" Reduktasehemmer verfügen bereits über eine große Anzahl gut dokumentierter Studien. Diese Substanzgruppe ist in der Lage, sowohl die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität sowie die Gesamtmortalität günstig zu beeinflussen. Je größer das KHK-Risiko der zu behandelten Gruppe, um so günstiger ist der Einsatz eines Lipidsenkers. So müßten in einer Patientengruppe mit dem Hochrisikoprofil der 4S-Studie (mit immerhin einer Ereignisrate von 22,6%) lediglich 13 Personen behandelt werden, um ein Infarktereignis zu verhindern, bei der CARE Studie 31, bei der LIPID Studie 35, bei der WOS Studie 40 und bei der AFCAPS / TexCAPS 80 Personen. Eine lipidsenkende Therapie mit HMG-CoA Reduktasehemmern trägt zur Verhinderung eines Herzinfarktes bei, - und dies sowohl im Sinne der Sekundär- als auch (bei einem entsprechenden Risiko-Kollektiv) im Sinne der Primärprävention. Die Untergruppe der "Diabetiker" hat bei allen HMG-CoA Reduktsehemmerstudien absolut gesehen den größten Nutzen einer Lipidsenkertherapie. Darüberhinaus, quasi als "Nebenprodukt" der großen Lipidsenkerstudien, konnte gezeigt werden, daß die Senkung des atherogenen LDL-Cholesterins auch zu einer Reduktion cerebrovaskulärer Ereignisse führt. Ereignisse wie Schlaganfall oder TIA konnten im Rahmen der 4S Studie um -28% reduziert werden, bei der CARE Studie um - 31% und der LIPID Studie um -19%. Bei all diesen Studien waren cerebrovaskuläre Ereignisse nicht die primären Endpunkte oder gar Einschlußkriterium, so daß es sich bezüglich der cerebrovaskulären Ereignisse bei diesen Studien um "Primärpräventionsstudien" handelt. In einer "Meta-Analyse" von insgesamt 28 Studien mit insgesamt 49477 Patienten unter Therapie mit HMG-CoA Reduktasehemmer und 56636 Kontrollpersonen, sahen Bucher et al eine Senkung des Schlaganfallrisikos (tödlicher und nicht-tödlicher Schlaganfall) im Sinne der Primärprävention von 24% (Bucher et al, 1998). Es ist davon auszugehen, daß der günstige Effekt, den die HMG-CoA Reduktasehemmer bezüglich der KHK bereits bewiesen haben, auch im Bereich der Schlaganfallprophylaxe zu sehen sein wird.

Übergewicht und kardiovaskuläres Risiko sind miteinander vergesellschaftet:

• Koronare Herzerkrankung: Ca. 40% aller Fälle mit KHK sind mit Übergewicht assoziert
• Schlaganfall: Auch den Schlaganfall ist Übergewicht ein Hauptrisikofaktor
• Hochdruck: Bei jedem Kilogramm Gewichtsverlust sinkt der Blutdruck um 1—2mm Hg
• Diabetes mellitus: Fast 80% aller Typ II Diabetiker sind übergewichtig
• Schlafapnoe: 70% der Patienten mit einem kurzen Atemstillstand während des Schlafs haben einen BMI >35. Schlafapnoe ist häufig mit KHK und nicht selten mit Rhythmusstörungen (Blockbildung) vergesellschaftet
• Fettstoffwechselstörung: Diese sind der heute klar bewiesene Ursache einer erfolgreichen medikamentösen Behandlung der KHK mit CSE-Hemmern.

• Diät als Lebensstrategie
• Körperliche Bewegung und Sport
• Medikamente (Orlestat = Resorptionshemmung, Reductil = symp. Aktivierung)

Literatur:

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Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, Peterson K, Colditz GA, Dietz WH: Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 1996; 150: 356-362

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Weiterführende Literatur:

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